根据外阴白斑组织病理变化的差异，可以将该病分为增生型营养不良、硬化苔藓型营养不良和混合型营养不良等类型。根据外阴白斑的不同，可以分为以下几类： 3.增生型外阴白斑：由混合型营养不良引起，病情发展严重或者未经有效治疗，导致外阴白斑发展到中期至后期，出现混合症状，表现为增生型外阴白斑及混合型营养不良。 外阴白斑的患者数量逐年增加，但仍有很多人对该疾病了解不深。一提到外阴白斑，人们往往对其概念模糊。那么，外阴白斑是什么呢？外阴白斑又称外阴白色病损，是由于外阴营养不良引起的一种疾病，会出现瘙痒等症状。为了引起大家的重视，让我们一起具体了解一下外阴白斑是什么。 生命早期接触微生物也可能导致儿童营养不良中这些扰动途径。肠道病原体携带量高与线性生长和体重生长下降以及EED相关，而腹泻和呼吸道感染也与儿童营养不良密切相关。 外阴白斑并非性病，主要是由于外部营养不良引起，并不具有传染性。患者朋友们应放松心态，不要有心理负担。若出现外阴白斑的症状，一定要及时接受检查，并进行相应治疗。同时要注意避免性生活，避免对身体造成伤害。 混合型营养不良是外阴白斑的最后一种分类，主要是指阴白斑病变型和萎缩型患者在病情发展到中期至后期时，通常会出现两种类型的混合症状。病理表现为混合型营养不良。 发育迟缓的儿童在十二指肠和粪便中表现出更丰富的口咽微生物，包括唾液乳杆菌，这表明胃肠道的隔室化可能导致营养不良儿童中肠道菌群变化，并通过减少营养吸收而导致生长不良或口腔微生物在其生态位之外的炎症作用。 营养不良儿童“微生物组修复”的一个定义是，重新平衡有益菌的表现和表达功能，使其呈现出更有利于健康微生物组-宿主共同发育的构型。 由于世界上超过五分之一的儿童发育迟缓或消瘦，旨在进一步表征导致儿童营养不良的微生物介导的病理生理途径的研究对于为更好的治疗提供信息至关重要。 此外，需要合理选择益生菌，以确定那些能够适当定植于营养不良儿童受损肠道的益生菌，并针对可以改善生长恢复的特定途径。 2013年发表在《柳叶刀》上文章统计，儿童营养不良导致全球儿童死亡人数的45%，并对健康产生终生影响。全世界超过五分之一的5岁以下儿童至少表现出一种形式的慢性或急性营养不良。 同时综合并讨论了新兴的微生物组导向疗法，并考虑未来的研究方向，以确定和针对儿童营养不良的微生物组治疗目标。 儿童营养不良是全球主要的健康负担，营养干预措施只能部分解决这一问题。儿童营养不良的慢性和急性形式均以多种生物系统紊乱为特征，包括新陈代谢、免疫和内分泌系统。 在过去的5年里，合理设计的以微生物群为导向的治疗性食品在中度和重度急性营养不良儿童的微生物组恢复和人体测量得分方面显示出了希望。 生命早期长期接触肠道病原体会破坏肠道结构和功能。环境肠道功能障碍（EED）是一种胃肠道现象，在营养匮乏的环境中很常见，并且经常在营养不良的儿童中观察到（我们以前也专门写过儿童EED的文章）。 营养不良与外阴白斑症状：营养不良可能导致外阴白斑症状加重。外阴白斑患者可能因营养不良而出现瘙痒、疼痛、干燥、红肿等症状，影响生活质量。 这些数据表明，病原体和感染对儿童营养不良的影响可能依赖于共生肠道微生物群的组成和功能，在儿童营养不良患病率高的环境中减少病原体负担的策略除了考虑病原体负担外，还必须考虑共生微生物群。 营养不良的原因远比没有得到足够的食物要复杂得多。大约15年前，研究人员注意到脊髓灰质炎等口服儿童疫苗在营养不良率高的地区效果不佳，他们开始怀疑生活在肠道中的微生物群可能在其中发挥了作用。很明显，有什么东西妨碍了它们被正常吸收。 越来越多的证据表明，营养不良的儿童在免疫学上与营养充足的同龄人不同，胸腺较小，免疫细胞组成和分布在质量和数量上不同，全身和肠道环境中的促炎介质长期升高，以及由不利因素驱动的免疫基因上的表观遗传标记。 综上所述，外阴营养不良并不等同于身体营养不良。然而，不论是身体营养不良还是外阴营养不良，都应引起重视。特别是对于外阴白斑患者而言，一旦确诊，应及时接受科学规范的治疗。 阴部白斑又叫外阴白色病变、外阴白色病损、外阴白色病变或外阴营养不良。所谓外阴白斑实际上是指外阴局部神经与血管营养障碍引起的组织变性与色素改变的疾病。 营养不良时宿主代谢发生改变，氨基酸、脂质和能量代谢受到干扰。这些受到干扰的生理系统表明，儿童营养不良背后存在复杂的病理生理学，涉及相互关联的生物系统。 本文我们来看看盖茨眼中的儿童营养不良问题及解法，盖茨预计，随着对微生物组的深入研究，人们将能够开发出以微生物为基础的新型营养治疗方案，这将给解决全球儿童营养危机带来重要进展。 这些和其他研究的结果有助于加深我们对微生物如何与人类细胞和器官合作，从而影响发育生物学的理解，帮助相关产业科研人员开发微生物组导向疗法的方法，帮助开发构建儿童营养健康的新策略，以确保在出生后的头几年形成健康的微生物组，尽可能规避儿童营养不良风险。 除了微生物代谢的改变外，在营养不良的儿童中还观察到宿主代谢的改变，这可能部分是由菌群失调引起的。例如，从发育迟缓儿童的小肠中分离出的口腔微生物在体外和体内模型中会损害脂质吸收，从而提供小肠微生物组和小肠细菌过度生长在营养不良中的潜在因果作用。 总的来说，这些研究为微生物群靶向疗法如何恢复营养不良儿童受损的免疫表型（包括受损的疫苗反应）提供了概念证明，但也强调了固有的免疫和微生物异质性，在设计转化研究和人群时应考虑到这一点。 结果表明，营养不良的尼日尔儿童在接受抗生素治疗后，虽然发现克雷伯氏菌属、埃希氏菌属等增加，这些菌可能与更严重的感染相关，但是，微生物组和耐药组扰动的负面影响似乎是短暂的，在三周内完全消失。 产前和产后暴露。迄今为止，大多数营养不良儿童的免疫表型都是在感染和病原体携带的背景下进行研究的。然而，新出现的数据表明，肠道微生物组内共生和条件致病微生物的多样性可能会驱动营养不良儿童的独特免疫表型，而与病原体无关。 这些有希望的数据表明，与目前的疗法相比，针对微生物群的补充食品可以在更大程度上促进儿童营养不良后的生长恢复。从长远来看，这些小但显着更大的生长改善是否与持续的生长改善、认知益处或感染和慢性病风险的降低相对应，目前尚不清楚。 来自马拉维的一个纵向队列发现了类似的结果，即16S测序无法识别成分多样性、成熟度或物种丰度与LAZ之间的关联。秘鲁对6-24个月大的儿童（作为营养不良和肠道疾病队列的一部分）进行的一项纵向研究表明，成分多样性与线性生长之间存在一定关联，仅针对出生时发育迟缓的儿童。 从患有SAM的儿童身上提取的IgA+微生物群在移植到小鼠体内时会诱发类似EED的病理学和全身炎症，这种效应依赖于营养不良的饮食。 联合国儿童基金会日前警告，加沙地带所有5岁以下儿童都面临着营养不良的威胁，其中1万名儿童可能会在未来几周因长期挨饿导致严重营养不良。 联合国儿童基金会联合国儿童基金会办事处预计，在未来几周内，加沙地带将有1万多名儿童面临消瘦的风险，这是营养不良最严重的后果之一，会阻碍身体发育和大脑发育。 其中包括pCS和PAG，它们分别源自酪氨酸和苯丙氨酸的微生物分解。营养不良病原体相关的EED导致肠道吸收不良可能会推动这一观察。这增加了小肠中氨基酸的可用性，从而导致发育不良儿童中的小肠细菌过度生长，并增加到达结肠进行细菌代谢的氨基酸。